Когато искаме да бъдем здрави и във форма, основен фокус трябва да бъде поддържането на хормонален баланс. Проблемите с теглото често са съпроводени от развитието на резистентност към хормони, които имат съществено значение за метаболизма – каквито са лептина, инсулина и грелина.
Ролята на лептина за апетита и метаболизма
Лептинът и грелинът са хормони, които имат ключова роля за поддържането на енергийния баланс. Тези хормони изпращат информация до мозъка за настоящото ниво на енергийни запаси в организма.
Лептинът е хормон, който се произвежда от мастната тъкан, а грелинът – от стомаха. Двата хормона влияят върху различни физиологични процеси. Действието на тези хормони върху техните рецептори, регулира приема на храна и съответно теглото.
Нивата на хормона лептин носят информация за енергийните резерви на тялото, към мозъчни центрове, които регулират енергийния баланс. Количеството на лептина, който се произвежда в тялото отразява количеството мазнини в организма. Повишаването на мастните депа, води до пропорционалното увеличаване на количеството лептин, което сигнализира на мозъка, че в тялото има достатъчно енергия. В отговор на това, апетитът бива потиснат и организмът ни подтиква да изразходваме повече енергия.
От друга страна, понижените нива на циркулиращия лептин са свързани с отрицателен енергиен баланс – т.е. няма достатъчно енергия в тялото, което значително повишава мотивацията ни да се храним и да пестим енергия. Досещате ли се, защо, когато комбинираме продължителен калориен дефицит с тежки тренировки, лакомията започва да доминира поведението ни и става все по-трудно да устоим на изкушенията?
Лептинова резистентност
Дотук всичко звучи логично. Появява се въпросът: „Как така повишаването на процента мазнини е свързано с увеличаване на нивата на циркулиращия лептин, което трябва да доведе до потискане на апетита, а при хора с наднормено тегло, се наблюдава обратното – имат повишен апетит?“
Отговорът е – лептинова резистентност.
Преди да разгледаме лептиновата резостентност, ще се върнем в далечната 1994г., когато е отркит лептинът. Имало е големи надежди, че щом този хормон понижава приема на храна и съответно теглото, ще бъде много добро средство за лечение на затлъстяване. Впоследствие се оказва, че това не е така. Причината е, че хората, които страдат от затлъстяване имат високи нива на лептин – просто тялото им е загубило чувствителността си към този хормон. Оттам, неспособността на лептина да упражни своя анорексигенен ефект (потискащ апетита) при хора с наднормено тегло и затлъстяване, се определя като лептинова резистентност. Понижената чувствителност към лептина води до метаболитни проблеми, както и до засилване на апетита.
Парадоксът на наднорменото тегло и повишения апетит
Натъкваме на парадокса, че хората със затлъстяване, които имат висок процент мазнини и повишени нива на хормона лептин – все сигнали, които трябва да потиснат апетита – всъщност имат повишена мотивация да ядат. При лептиновата резистентност до мозъка не достига правилният сигнал, че в тялото има достатъчно енергия. Това алармира, че има дефицит и е необходимо да се активират програми за действие, които да набавят необходимите ресурси. Получава се така, че лептиновата резистентност нарушава преценката на организма за количеството енергия, от което има нужда. Затова хора, които имат такава резистентност често мислят за себе си, че са много лакоми и мързеливи. В действителност, въпреки обективните доказателства, че тялото им има достатъчно енергия – повишен процент мазнини и високи нива на циркулиращ лептин – организмът им е в паника, че налице е недостиг. Затова ги подтиква към поведение, което от една страна да набави необходимата енергия (бъди лаком), а от друга да спести изразходването на тази, която вече има (бъди мързелив).
В тялото всичко се регулира в определени граници. Когато нивата на лептин са хронично завишени, това активира механизми за десензитизация (намалена чувствителност) към този хормон. Той продължава да циркулира, но тялото не реагира по същия начин, което нарушава и точността на сигналите, свързани с енергийния статус, които достигат до мозъка.
При лептиновата резистентност, лептиновите рецептори са се уморили от високите нива на хормона и спират да отговарят – т.е. не се свързват с него. Това погрешно информира мозъка, че няма достатъчно лептин и съответно нямаме достатъчно енергийни запаси. Когато имаме понижена чувствителност към лептина, това означава, че са необходими още по-големи количества от хормона, за да предизвика желания отговор от рецепторите. При тази лъжлива информация мозъкът си мисли, че гладуваме и прави всичко възможно, за да пести енергия – забавя метаболизма, за да пести енергия; повишава апетита ни, за да ядем повече и да попълним дефицитите. Получава се един омагьосан кръг. Лептиновата резистентност понижава способността на лептина да потиска апетита. Ние не се чувстваме сити, ядем повече, а това допринася за допълнителното покачване на тегло.
Дефицит на лептин, обсесия към храна и повишен апетит
Влиянието на лептина върху хранителното ни поведение и метаболизма е изследвано във връзка и с дефицита на хормона в случаите, когато е налице продължително гладуване или при генетични проблеми.
При хора, които имат понижени нива на хормона лептин, се наблюдава обсесия към храна, повишена активност на центровете за възнаграждение, повишен глад, а също така и понижена скорост на метаболизма. Забелязвате ли накъде ни води това? Лептиновата резистентност означава, че в тялото достигат подобни сигнали, както когато е налице гладуване: „Нямаме енергия!“ Това може да обясни, защо хора със затлъстяване, прекарват доста време, за да мислят за храна; изкушават се лесно и имат повишен апетит, въпреки, че тялото им има достатъчно запаси.
Интересен е фактът, че лептинът е хормон, чиято роля е да засича дефицит, а не излишък. Може би това е една от причините, в отговор на хронично завишените нива на лептин, тялото да развие резистентност, а не да потисне апетита и трупането на мазнини. В природата това да имаш прекалено много мазнини (съответно енергия), рядко е реален проблем.
Друг важен факт е, че хроничният стрес повишава нивата на глюкокортикоидите, какъвто е кортизолът. В книгата ми „Тайният език на тялото: Трансформиращата сила на ежедневните ни избори“ писах повече по темата с хроничния стрес, повишения апетит и трупането на килограми. Тук ще спомена, че повишените нива на глюкокортикоиди, допринасят за намалената чувствителност към хормона лептин. Хроничният стрес в комбинация с лептинова резистентност водят до силен глад за по-калорични храни и въглехидрати. Ако ви е интересна темата с повишения кортизол и апетита, можете да прочетете повече в книгата. В някоя от следващите статии, ще се спра на темата за лептиновата резистентност и как това може да допринесе за развитието на остеопороза. Ако ви е интересно – споделете в коментар.
Прочетете още:
3 начина да ядем по-малко и да отслабнем
4 начина да подобрим инсулиновата чувствителност и да свалим килограми
Повишеният апетит към сладко и чувствителността на вкусовите рецептори
Най-ефективният начин да регулираме апетита си и да отслабнем
Използвана литература:
Cui H, López M, Rahmouni K. The cellular and molecular bases of leptin and ghrelin resistance in obesity. Nat Rev Endocrinol. 2017 Jun;13(6):338-351. doi: 10.1038/nrendo.2016.222. Epub 2017 Feb 24. PMID: 28232667; PMCID: PMC8904083.
Dornbush S, Aeddula NR. Physiology, Leptin. [Updated 2023 Apr 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537038/
Gruzdeva O, Borodkina D, Uchasova E, Dyleva Y, Barbarash O. Leptin resistance: underlying mechanisms and diagnosis. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019 Jan 25;12:191-198. doi: 10.2147/DMSO.S182406. PMID: 30774404; PMCID: PMC6354688.
Izquierdo AG, Crujeiras AB, Casanueva FF, Carreira MC. Leptin, Obesity, and Leptin Resistance: Where Are We 25 Years Later? Nutrients. 2019 Nov 8;11(11):2704. doi: 10.3390/nu11112704. PMID: 31717265; PMCID: PMC6893721.
Mendoza-Herrera K, Florio AA, Moore M, Marrero A, Tamez M, Bhupathiraju SN, Mattei J. The Leptin System and Diet: A Mini Review of the Current Evidence. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Nov 24;12:749050. doi: 10.3389/fendo.2021.749050. PMID: 34899599; PMCID: PMC8651558.
Obradovic M, Sudar-Milovanovic E, Soskic S, Essack M, Arya S, Stewart AJ, Gojobori T, Isenovic ER. Leptin and Obesity: Role and Clinical Implication. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 May 18;12:585887. doi: 10.3389/fendo.2021.585887. PMID: 34084149; PMCID: PMC8167040.
