Случвало ли ви се е да полагате усилия, за да свалите килограми и да имате чувството, че тялото ви се противопоставя на тези усилия – не мърдате и грам? Или пък всеки път, в който свалите килограми, сякаш тялото ви се стреми бързо да се върнете на предишното си тегло? Има различни причини за това, но много често се говори за фиксираната точка на телесното тегло.
Фиксираната точка на телесното тегло
Теорията за фиксираната точка на телесното тегло предполага, че запасите от мазнини в тялото се регулират посредством фиксирана точка. Според тази теория мастната тъкан изпраща сигнал, който мозъкът получава. След това тази информация се сравнява с „желаното“ (от тялото) количество мазнини. Всяко разминаване между крайната цел и получения сигнал за настоящото количество мазнини, предизвиква промени в приема или разхода на енергия, така че количеството мазнини в тялото, да отговаря на заложеното (фиксираното). Това е т.нар. липостатичен модел за регулацията на телесното тегло. Нали се сещате за термостата на климатика, който засича каква е температурата и на база на тази информация, я регулира? Нещо подобно се случва и в тялото – липостатът се намира в мозъка и в зависимост от сигнала, който получава от телесните мазнини, регулира апетита и хранителното ни поведение, за да регулира телесното тегло и процента подкожни мазнини. Прочетете повече тук. Въпросният сигнал, който мазнините изпращат е хормонът лептин, за който подробно писах тук.
Според теорията за фиксираната точка на телесното тегло, ако нещо наруши баланса, в която и да е посока – период на ограничение или преяждане, тялото ще се опита да защити запасите си, променяйки апетита ни и количеството изразходена енергия, за да компенсира. Това е широкоразпространен модел, чрез който се обяснява факта, защо е толкова трудно да задържим свалените килограми след диета.
Пропуските в теорията за фиксираната точка на телесното тегло
Но тази теория има своите слабости и една от тях е, че фокусът е само върху процента подкожни мазнини. Макар и лептинът, който се освобождава именно от мастната тъкан да е сред основните сигнали, които регулират апетита ни, телесното ни тегло не се състои само от това колко мазнини имаме. Знаете, че имаме и активна тъкан, която включва органите, костите и мускулите. В тази статия писах повече за молекулите, чрез които мускулите комуникират. Също така, има фактори, които могат да „заглушат“ сигналите, които мазнините изпращат към мозъка – т.е. получената информация няма да отразява действителното състояние на тялото и от там биологичният отговор ще се разминава с реалните потребности на организма. Такъв пример е лептиновата резистентност, за която писах тук.
Компенсирани и некомпенсирани фактори влияещи върху теглото ни
Има други теории за регулацията на телесното тегло и приема на калории, които включват различни фактори (1). Тъй като приемът на калории се влияе от физиологични фактори(нуждите на тялото), социални фактори (очакванията на обществото или социалната група), психологични фактори (например, лични убеждения), фактори свързани с околната среда (изобилие или дефицит на храна; повишени или понижени изисквания към физическите способности и др.) и т.н. Теориите, които взимат предвид всичко това, разделят факторите на две групи – некомпенсирани (средата, в която се намираме) и компенсирани (физиологичните фактори). Разликата между тях че, че компенсираните фактори могат едновременно да влияят или да бъдат повлияни от приема на храна. Както е примерът с фиксираната точка на телесното тегло – ограничаващата диета ще доведе до повишен апетит или пък увеличеният прием на калории, ще повиши количеството изгорени калории. От друга страна, некомпенсираните фактори могат да влияят на калорийния прием, но не могат да бъдат повлияни от него. Например, среда, която не изисква от нас извършването на много физическо усилие (придвижване с кола, работа в офис и т.н.) може да повлияе на хранителния прием, но това какво ядем няма да въздейства на самата среда и да я промени. Според този модел, приемът на калории е резултат от начина, по който компенсираните и некомпенсираните фактори въздействат върху организма.
Няма фиксирана точка на телесното тегло
Според тази теория няма само една фиксирана точка на телесното тегло. По-скоро тя е податлива на изменение. Промяната в един или повече фактори, би довела до нова точка на телесното тегло, към която тялото се стреми. Ако вътрешната среда в организма е относително стабилна и изискванията на външната среда остават непроменени, тогава организмът ще се държи сякаш има фиксирана точка на телесното тегло. Но, ако по някаква причина вътрешната среда в организма се промени, както и изискванията на околната среда, тогава тялото няма да се стреми към старата фиксирана точка, а ще установи нова. В това има доста логика и е още един пример за адаптивността на организма. Според този модел, постоянна промяна в средата, където се намираме, би довела до нова и поддържана точка на телесното тегло. Имайки предвид начина на живот на съвременния човек – понижената нужда от физическа активност, храните богати на суперстимули и т.н., това може да е една от причините за епидемията от затлъстяване.
Горна и долна граница на телесното тегло
Съществува и дуалната теория за телесното тегло, според която няма една фиксирана точка (2, 3). Вместо това има горна и долна граница, които определят прага, при който започват да доминират физиологичните механизми, които регулират телесното ни тегло. Между тези две точки, продължава да има физиологичен контрол (т.е. промяна в нивото на глад, намаляване или увеличаване на спонтанната физическа активност и т.н.), но той е много по-слаб, което ни позволява по-лесно да качваме или сваляме килограми. Тази междинна зона и в каква посока върви теглото ни, зависи повече от социалните и психологическите фактори (т.е. средата, убежденията и начина ни на живот), отколкото от физиологичните механизми. Можем да я приемем, като „приемлива зона на количество подкожни мазнини“. Ако се отклоним под или над този диапазон, физиологичните механизми ще се погрижат да променим хранителното си поведение и количеството физическа активност, така че да ни върнат към „приемливата зона“.
Интересното за тази теория е, че долната и горната граница се регулират независимо една от друга – т.е. това, което ни спира да паднем под определено тегло, не е свързано със същите процеси, които се опитват да предотвратят това да надхвърлим определени килограми. В този смисъл, какъв е диапазонът между долната и горната граница зависи от много фактори и това може да обяснява различията при отделните хора – колко лесно отслабваме или качваме килограми.
Коя е регулаторната система, която оказва влияние върху долната граница на телесното тегло?
Вероятно сами се досещате, че това, което упражнява контрол над долната граница на телесното тегло е хормонът лептин. Написах цяла статия за него. Тук ще припомня, че нивата на лептина отразяват количеството подкожни мазнини. Следователно, ако паднем под долната допустима граница, нивата на лептин намаляват, което е сигнал, че трябва да се включат компенсаторни механизми, които да увеличат апетита и да понижат желанието ни за спонтанна физическа активност. Бихме си помислили – не е ли тогава лептинът, който регулира и горната граница? Звучи логично, но се оказва, че не е така. Лептинът не е най-значимият сигнал по отношение на това къде е горната граница на телесното тегло, към което тялото би искало да се придържа. Това обяснява и защо хормонът лептин не върши работа като интервенция за понижаване на затлъстяването.
Защо съществуват долната и горната граница на телесното тегло?
Вероятно се чудите какво точно е обяснението за тази долна и горна граница! Чували сте един цитат от Теодосий Добжански, а именно: „Нищо в биологията няма смисъл, освен в светлината на еволюцията.“ Следва въпросът, защо еволюцията би създала такъв дуален регулаторен механизъм на теглото ни. Отговорът е, че долната граница е свързан с риска от това тялото да е подложено на гладуване и значим недостиг на хранителни вещества, а горната граница е свързана с риска от това да се превърнем в плячка (4). Долната граница ни помага да разберем причината, да е толкова трудно да паднем под определено тегло и защо, когато го наближим, тялото сякаш се бори с нас и активира всичките си защитни механизми срещу гладуването – апетитът ни се повишава, храним се емоционално (компулсивно), обсебени сме от мисли за храна, имаме липса на мотивация да извършваме физическа активност и като цяло усещаме липса на енергия. Относно горната граница нещата изглеждат малко по-нелогични. Но да си припомним, че през призмата на еволюцията тялото ни се е адаптирало към средата, в която сме се намирали. Ако сме прекалено тежки, това затруднява физическата ни подвижност и повишава риска да се превърнем в плячка (няма да можем да избягаме и да имаме шанс, да се спасим). Но в съвременния свят няма такъв повишен риск от този род опасности. Предполага се, че именно тази по-безопасна среда е довела до промени в гените ни, които са свързани с определянето на горната граница на телесното тегло.
Лотарията на мутациите
Следствието е, че тази горна граница се е покачила и в комбинация със среда, в която има изобилие от храна богата на суперстимули, става много по-лесно да качим повече килограми. Това води и до епидемията от затлъстяване. Но знаете, че промените в гените не засягат в еднаква степен всеки човек. Някои са спечелили в „лотарията на мутациите“ и горната граница не се е изместила, което означава, че тялото им има по-стриктен контрол над това докъде ще позволи да повишим теглото си. Това е и обяснението, защо има значими различия по отношение на това как едни хора поставени в дадена среда могат да запазят теглото си непроменено, а други сякаш имат неограничен потенциал да покачват килограми, без вградените биологични механизми да се възпротивят. Разбира се, това е доста повърхностно казано, защото знаем, че генетична предразположеност не означава – „обреченост“. И че именно ежедневните ни избори са тези, които определят какво точно ще се случи в тялото ни. Затова е много важна и средата, в която се намираме.
Използвана литература:
1.Speakman JR, Levitsky DA, Allison DB, Bray MS, de Castro JM, Clegg DJ, Clapham JC, Dulloo AG, Gruer L, Haw S, Hebebrand J, Hetherington MM, Higgs S, Jebb SA, Loos RJ, Luckman S, Luke A, Mohammed-Ali V, O’Rahilly S, Pereira M, Perusse L, Robinson TN, Rolls B, Symonds ME, Westerterp-Plantenga MS. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698. PMID: 22065844; PMCID: PMC3209643.
2.Speakman JR. If body fatness is under physiological regulation, then how come we have an obesity epidemic? Physiology (Bethesda). 2014 Mar;29(2):88-98. doi: 10.1152/physiol.00053.2013. PMID: 24583765.
3.Jansson JO, Anesten F, Hägg D, Zlatkovic J, Dickson SL, Jansson PA, Schéle E, Bellman J, Ohlsson C. The dual hypothesis of homeostatic body weight regulation, including gravity-dependent and leptin-dependent actions. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2023 Oct 23;378(1888):20220219. doi: 10.1098/rstb.2022.0219. Epub 2023 Sep 4. PMID: 37661748; PMCID: PMC10475867.
4.Speakman JR. Thrifty genes for obesity, an attractive but flawed idea, and an alternative perspective: the ‘drifty gene’ hypothesis. Int J Obes (Lond). 2008 Nov;32(11):1611-7. doi: 10.1038/ijo.2008.161. Epub 2008 Oct 14. PMID: 18852699.
5.Speakman JR, Levitsky DA, Allison DB, Bray MS, de Castro JM, Clegg DJ, Clapham JC, Dulloo AG, Gruer L, Haw S, Hebebrand J, Hetherington MM, Higgs S, Jebb SA, Loos RJ, Luckman S, Luke A, Mohammed-Ali V, O’Rahilly S, Pereira M, Perusse L, Robinson TN, Rolls B, Symonds ME, Westerterp-Plantenga MS. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698. PMID: 22065844; PMCID: PMC3209643.
