Решението кога, къде, какво и колко да ядем, не е резултат само от енергийните нужди на тялото. Поведението свързано с хранене може да бъде повлияно от различни фактори и от предишни преживявания. В днешната статия ще разберете, защо съзнателното хранене е нещо, което значимо се отразява върху чувството за ситост. Ще си дадете сметка, че храненето пред телевизора, пред компютъра или докато четем е навик, който несъзнателно ни подтиква да ядем повече по-късно през деня. Ще разгледаме един важен фактор, който оказва влияние на желанието ни да ядем. Той е свързан с една мозъчна структура, наречена хипокампус. Това е мястото, където се формират спомените и асоциациите свързани с пространствената ориентация (1). Редица изследвания показват, че хранителното ни поведение е значително повлияно от хипокампуса.
Хипокампусът е свързан с т.нар. мнемоничен контрол, което се отнася до способността за запомняне. По принцип, има две различни форми на паметта – процедурна памет, която съхранява поведенческа информация за поредица от действия, които трябва да бъдат извършени, за постигането на дадена задача. Другата форма е декларативната памет, която е паметта за факти и събития. Хипокампусът е необходим за формирането и затвърждаването/ подсилването на декларативната памет – семантичната памет за света и епизодичната памет за собствения живот.Семантичната памет е знанието за определени факти, а епизодичната памет представлява автобиографични спомени за събития от личния живот.
Това да изядем дадено хранене може да се превърне в епизодичен спомен, който да се подсили/затвърди в дългосрочната памет и когато е необходим, отново да бъде „повикан“. Ролята на хипокампуса и епизодичните спомени, в инициирането или спирането на храненето са доказани чрез изследвания, които демонстрират, че както започването на храненето, така и количеството храна, което се консумира, са повлияни от степента, в която можем да си припомним предходните си хранения.
Изследвания с пациенти, които имат амнезия, демонстрират, че в отсъствието на съзнателен спомен, че сме яли скоро, човек консумира няколко хранения едно след друго (2). Тези наблюдения показват, че в определени ситуации, споменът, че сме се хранили, има голяма тежест за това дали ще усещаме ситост. Оказва се, че споменът за последното хранене играе важна, но недооценена роля, за започването или приключването на храненето.
Изследванията показват, че наднорменото тегло и затлъстяването са резултат от нарушаване на механизмите, които потискат апетита (3). В предишни статии и в някои от книгите си съм писала много по темата за физиологичните фактори (основно хормоните), които оказват влияние върху хранителното поведение. В тази статия ще се спрем на нарушавенията в процесите за запаметяване и в спомените, които също имат значимо участие в регулацията на хранителното поведение. Изследвания в областта демонстрират, че сигнали свързани със ситостта, се свързват с механизмите за научаване и спомените, за да упражняват възпиращо въздействие върху поведенията свързани с апетита и храненето.
Хипокампусът съдържа клетки, които получават информация от сигналите за ситост, сред които: CCK (който разглеждахме в статията за въглехидратите, глюкозата и повишения апетит), инсулин, лептин (хормон, който сигнализира ситост), грелин (хормон, който е свързан с чувството на гад), GLP-1 (който разглеждахме като един от сигналите за ситост) и др. Всички изброени регулират приема на храна и имат значима активност именно в рецепторите на хипокампуса.
Лептинът е хормон, който се произвежда от мастната тъкан. Той е мощен регулатор на хранителното поведение и потиска приема на храна. Лептинът достига до мозъка и има най-голяма активност именно в хипоталамуса и в хипокампуса. Има данни, които показват, че свързването на лептина с рецепторите в хипокампуса намалява приема на храна. Интересното е, че лептинът намалява желанието за прием на калории в ситуации и среда, които се асоциират с хранене и с активация на системите за възнагражение. Казано по друг начин, всеки от нас има ситуации и места, които свързва с храна. Когато лептинът оказва въздействие върху рецепторите в хипокампуса, това намалява желанието ни да се храним, дори когато сме в тази среда. Тези резултати показват, че действието на лептина в хипокампуса, оказва влияние върху формирането на спомени и „повикването им“ по начин, който редуцира желанието да се храним, дори когато сме в среда, която асоциираме с хранене.
Рецепторите за инсулина и лептина изобилстват, както в хипоталамуса, така и в хипокампуса. Смята се, че тези два хормона сигнализират за количеството мазнини в тялото и че се секретират пропорционално на количеството мазнини. Това ги прави хормони, които осигуряват информация за дългосрочните енергийни запаси на тялото. Изследванията показват, че при животни, които имат резистентност към, който и да е от двата хормона, страдат от хиперфагия (форма на патологично преяждане) и качват килограми.
Интересното е, че лептинът и инсулинът, освен значимото влияние върху приема на храна и телесното тегло, оказват влияние и върху процеси свързани с ученето и паметта (4). Това действие се приписва именно на влиянието, което двата хормона имат върху хипокампуса. Изследванията показват, че лептина и инсулина оказват влияние на т.нар. дългосрочна потенциация (long-term potentiation (LTO) и на дългосрочната депресия (Long-term depression) – два процеса, които са свързани със заучаването и отучването. Например, при пациенти с диабет тип 2, се наблюдава когнитивен дефицит. Редица изследвания демонстрират как нарушения в хипокампуса, нарушават и регулацията на приема на храна. Смята се, че в следствие на това се намалява способността да се използва информацията, която мозъкът получава от интеросептивните сигнали за енергийния статус; повишаване на тенденцията да се ангажираме с поведения свързани с храна.
Един друг хормон – грелинът, увеличава приема на храна и стимулира поведението свързано с търсенето ѝ. Както с лептина и GLP-1, рецепторите за грелин също се намират в различни мозъчни области, но са най-гъсто разпространени в хипокампуса. Активацията на рецепторите за грелин в хипокампуса, удвоява приема на храна, посредством увеличаването, както на честотата на хранене, така и на размера на порциите.
В хипокампуса има изобилие от рецептори за един друг сигнал за ситост, а именно CCK, който разгледах в новата си книга „Тайният език на тялото: Трансформиращата сила на ежедневните ни избори“.
Има интересни изследвания, които показват, че в много случаи, ако количеството храна, което сме консумирали е очевидно (например, ако оставим на видимо място опаковките от бонбоните, които сме изяли), това води до потискане на приема на храна (5). Това отново се свързва с подсилването на спомена за това какво сме консумирали.
Каква е връзката между спомените и апетита?
В едно изследване, участниците са получили два обяда, през период от 15 мин. 15 минути след първото хранене им е дадена същата порция храна и участниците е трябвало да изядат колкото поискат (6). Преди и след обяда, участниците са оценявали нивото си на глад и ситост. Резултатите показват, че пациентите с амнезия са консумирали около 2,000 калории за двете хранения, което е било около два пъти повече, отколкото хората в контролната група. Пациентите с амнезия са изяли на втория обяд (15мин. по-късно) почти толкова, колкото на първия. При контролната група, гладът преди хранене между първия и втория обяд е намалял, а ситостта се е увеличила. От друга страна, при пациентите с амнезия, не е имало промяна нито в усещането на глад, нито на ситост между двете хранения.
Предполага се, че преяждането при хора с амнезия се дължи на проблеми с използването на вътрешните сигнали свързани с хранителния статус.
Как това са си спомним какво сме яли, оказва влияние върху това колко ще изядем?
Ефектът от това да си припомним какво сме яли на скорошно хранене и как това ще се отрази на последващото хранене, е проследен в експеримент, при който 5 мин. преди хранене, част от участниците са били изложени на някаква подсказка за това какъв е бил обядът им (били са помолени да си помислят какво са обядвали), а при другите не е имало никакво напомняне за предишно хранене (8). Участниците, които са си припомнили какво са обядвали, са консумирали по-малко храна, в сравнение с тези, които не са имали никаква подсказка за обяда си.
Тези резултати подкрепят други данни, които демонстрират, че споменът за това какво сме яли (на последните хранения) е важен когнитивен фактор, който влияе върху приема на храна (7). Оказва се, че контролът върху размера на храненето е резултат от сложна взаимовръзка между физиологични и не-физиологични фактори. Това многократно е демонстрирано с пациенти с амнезия, които не могат да си спомнят какво са яли току що и са податливи на преяждане. Също така, те не се чувстват сити след хранене.
Това ясно да си спомняме какво сме консумирали на последното си хранене, намалява приема на храна, докато нарушения в спомените за последното хранене, ще доведат до увеличаване на консумираната храна.
Всичко това показва, че съзнателното хранене е важна част от контролните механизми върху апетита. Имаме навика да се храним пред телевизора, пред компютъра, докато четем нещо и т.н. Това измества фокуса ни от храненето и възпрепятства запаметяването на количеството и съдържанието на консумираната храна. Това ще има важна роля за чувството ни за ситост и ще се отрази на количеството храна, което ще консумираме на следващите хранения.
Използвана литература:
1.Kanoski SE, Grill HJ. Hippocampus Contributions to Food Intake Control: Mnemonic, Neuroanatomical, and Endocrine Mechanisms. Biol Psychiatry. 2017 May 1;81(9):748-756. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.09.011. Epub 2015 Sep 28. PMID: 26555354; PMCID: PMC4809793.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4809793/
2.Rozin, Paul & Chrisman, Sara & Moscovitch, Morris & Rajaram, Suparna. (1954). What Causes Humans to Begin and End a Meal? A Role for Memory for What Has Been Eaten, as Evidenced by a Study of Multiple Meal Eating in Amnesic Patients. Booth. 9. 10.1111/1467-9280.00073.
3.Davidson TL, Kanoski SE, Walls EK, Jarrard LE. Memory inhibition and energy regulation. Physiol Behav. 2005 Dec 15;86(5):731-46. doi: 10.1016/j.physbeh.2005.09.004. Epub 2005 Nov 2. PMID: 16263144.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16263144/
4.Davidson TL, Kanoski SE, Walls EK, Jarrard LE. Memory inhibition and energy regulation. Physiol Behav. 2005 Dec 15;86(5):731-46. doi: 10.1016/j.physbeh.2005.09.004. Epub 2005 Nov 2. PMID: 16263144.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16263144/
5.Rozin, Paul & Chrisman, Sara & Moscovitch, Morris & Rajaram, Suparna. (1954). What Causes Humans to Begin and End a Meal? A Role for Memory for What Has Been Eaten, as Evidenced by a Study of Multiple Meal Eating in Amnesic Patients. Booth. 9. 10.1111/1467-9280.00073.
6.Higgs S, Williamson AC, Rotshtein P, Humphreys GW. Sensory-specific satiety is intact in amnesics who eat multiple meals. Psychol Sci. 2008 Jul;19(7):623-8. doi: 10.1111/j.1467-9280.2008.02132.x. PMID: 18727773.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18727773/
7.Higgs S. Memory for recent eating and its influence on subsequent food intake. Appetite. 2002 Oct;39(2):159-66. doi: 10.1006/appe.2002.0500. PMID: 12354684.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12354684/
8.Higgs S. Cognitive influences on food intake: the effects of manipulating memory for recent eating. Physiol Behav. 2008 Aug 6;94(5):734-9. doi: 10.1016/j.physbeh.2008.04.012. Epub 2008 Apr 13. PMID: 18486159.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18486159/
